La COVID-19 podría causar secuelas en el páncreas, asegura estudio
A un joven de 19 años se le diagnosticó diabetes insulinodependiente tras recuperarse de la COVID-19. Los análisis mostraron que se había contagiado de coronavirus entre cinco y siete semanas antes de ingresar al hospital.
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La infección por SARS-Cov-2 podría afectar negativamente la función del páncreas, el órgano que controla los niveles de azúcar, según el caso de un paciente descrito en un estudio publicado este miércoles en Nature Metabolism.
La investigación firmada por los especialistas del Centro Médico de la Universidad Schleswig-Holstein, en Alemania, documenta el caso de un varón de 19 años al que se le diagnosticó diabetes insulinodependiente tras recuperarse de la COVID-19.
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El estudio no establece ningún vínculo causal entre la enfermedad y la diabetes, pero los hallazgos sugieren que la infección por coronavirus “podría afectar negativamente a la función del páncreas”, indica la revista.
El SARS-CoV-2 entra en las células humanas al unirse con la glicoproteína ACE2, que también se encuentra en las células beta del páncreas humano.
Estas células tienen un papel clave en la producción de insulina y el ACE2 se sabe que es importante para su función.
Varios estudios publicados recientemente indican “posibles vínculos” entre la COVID-19 y la diabetes, pero los datos “son insuficientes para apoyar que la enfermedad causa directamente la diabetes en los seres humanos”, agrega la revista.
Número de casos cotidianos del nuevo coronavirus anunciados por región del mundo el 2 de septiembre a las 11H00 GMT. Infografía: AFP
El estudio liderado por Matthias Laudes expone el caso de un joven que fue ingresado en las urgencias del centro hospitalario con agotamiento, sed excesiva, micción frecuente y había perdido 12 kilos en varias semanas.
Los análisis de sangre revelaron una pérdida de la función de las células beta, entre otras características de la diabetes, aunque el paciente no tenía un genotipo de antígeno leucocitario humano de alto riesgo (que predispone a las personas a enfermedades autoinmunes).
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Sin embargo, tenía un genotipo asociado con un riesgo ligeramente elevado de diabetes autoinmune tipo 1, aunque no tenía los auto-anticuerpos típicos en pacientes con formas comunes de esa enfermedad.
Los análisis mostraron que se había infectado con el SARS-Cov-2 entre 5 y 7 semanas antes de entrar en el hospital, cuando sus padres regresaron de un viaje a Australia y desarrollaron los síntomas típicos de la COVID-19.
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Los altos niveles de hemoglobina A1c -un marcador que indica si los niveles de glucosa en la sangre han sido más altos de lo normal- del paciente en el momento del diagnóstico “podrían sugerir” que había desarrollado recientemente diabetes de tipo 1 antes de su infección por SARS-CoV-2.
Sin embargo, los autores señalan que la cetoacidosis diabética (una complicación grave de la diabetes de tipo 1) puede causar niveles elevados de hemoglobina A1c independientemente de la duración de la diabetes, y el paciente experimentó síntomas diabéticos solo después de la infección.
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Los autores concluyen que esto “no indica que la COVID-19 causara diabetes en este paciente” y no se puede descartar la posibilidad de que pudiera haber tenido una forma rara preexistente de diabetes autoinmune de tipo 1 auto-negativa.
Sin embargo, argumentan que “la infección por SARS-Cov-2 podría afectar negativamente la función pancreática a través de los efectos directos del virus en las células beta”, por eso consideran que se necesita más investigaciones para determinar los posibles vínculos entre la infección y el desarrollo de la diabetes de reciente aparición.
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