El coronavirus “siempre está mutando”, expone viróloga ante el Senado de Francia

Un virus que muta es algo normal, lo cual, puede ser bueno o malo. Hoy en día, por ejemplo, las mutaciones del SARS-CoV-2 no parecen tener consecuencias notables.

Cuando penetra en una célula, el virus se replica, es decir, se copia a si mismo para propagarse. A cada réplica, se producen errores en la copia del genoma, que pueden tener una incidencia más o menos importante en el comportamiento del mismo.

La mutación puede ser “favorable” al virus y ayudarle a sobrevivir mejor o “desfavorable” si lo debilita. Es lo que se conoce como la selección natural.

Los virus ARN (material genético similar al ADN), como el SARS-CoV-2, mutan más rápidamente que los virus ADN puesto que sus errores son más frecuentes.

Sin embargo, las variaciones de los coronavirus son más lentas que las de otros virus ARN: hasta ahora, el SARS-CoV-2 muta dos veces menos rápidamente que la gripe y cuatro veces menos que el VIH, según Emma Hodcroft, epidemióloga molecular de la Universidad de Basilea (Suiza), citada recientemente en la revista Nature.

Los científicos consideran incluso que el nuevo coronavirus es genéticamente relativamente estable. Pero lo importante es saber si estas mutaciones tienen efectos notables y si lo vuelven más peligroso, es decir, más contagioso o más resistente a las defensas inmunitarias.

Mutaciones del coronavirus

Investigadores de todo el mundo secuencian actualmente los genomas del coronavirus en sus respectivos países y los comparten en una base de datos internacional, el GISAID, un tesoro de decenas de miles de secuencias.

Por ahora, nada indica claramente que el virus haya mutado de tal manera que modifique sensiblemente sus efectos en el ser humano.

Lo que es seguro es que el coronavirus “siempre está mutando”, explicó esta semana ante los senadores franceses Marie-Paule Kieny, viróloga y directora de investigación del Instituto Nacional de Salud e Investigación Médica de Francia.

Pero “no hay ningún dato” hasta el momento que indique que estas mutaciones cambiaron la virulencia del virus, agregó su colega, la epidemióloga Dominique Costagliola.

Aunque “hasta ahora no quiere decir que esto no pueda suceder más adelante”, dijo Kieny.

En un estudio publicado en julio por la revista Cell, un grupo de científicos afirmó que una mutación había provocado que la cepa más extendida del virus infectara más fácilmente las células gracias a una modificación de la proteína S, la punta de lanza que le permite ingresar en estas.

Según su hipótesis, esta mutación podía volver al virus más contagioso, lo que explicaría su propagación exponencial.

Pero muchos científicos objetaron que esta mayor capacidad de infección solo se había observado en laboratorio y que el estudio no demostraba que esa condición lo volviera más contagioso.

El consenso generalizado actual es que si bien la cepa en cuestión es sin duda más infecciosa no es forzosamente más transmisible entre humanos.

El estudio apuntó además que la mutación no agravaba la enfermedad, tras la observación de enfermos hospitalizados.

Tampoco se confirmó la hipótesis de un científico de Singapur que en agosto afirmó que el virus iba a ser menos virulento. En efecto, una menor gravedad de los síntomas también puede explicarse por otros factores, como una mejora de los tratamientos.

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