Científicos descubren la molécula clave que mejora recuerdos y podría ayudar en el Alzheimer
Este estudio responde una de las grandes preguntas en la neurociencia: cómo moléculas que solo tienen una duración de horas o días pueden sostener recuerdos que permanecen por semanas o incluso años.
La República en GoogleUn equipo de científicos de la Universidad Estatal de Nueva York ha identificado una interacción molecular que podría revolucionar el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer. Este descubrimiento sugiere que este mecanismo ayuda a los recuerdos a persistir a lo largo de los años, por lo que abre nuevas posibilidades para mejorar la memoria y revertir la pérdida cognitiva.
El hallazgo también resuelve preguntas que la neurociencia lleva décadas investigando: cómo las moléculas cerebrales pueden mantener memorias durante tanto tiempo, a pesar de que las proteínas involucradas duran solo unos pocos días.
Científicos descubren la molécula clave que mejora recuerdos
El artículo científico, publicado en la revista Science Advances y titulado 'KIBRA anclando la acción de PKMζ mantiene la persistencia de la memoria', muestra la molécula KIBRA como la clave para mejorar los recuerdos. En su investigación, descubrieron que la proteína KIBRA se une a PKMzeta para reforzar las conexiones neuronales a largo plazo.
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Al bloquear esta interacción, se afecta la memoria espacial, pero no la transmisión sináptica normal. En ratones con deficiencia de PKMzeta, no se observa este efecto. La interacción continua entre KIBRA y PKMzeta es esencial para que los recuerdos se mantengan durante mucho tiempo, a pesar de la renovación molecular.
El inhibidor del sitio de unión alostérico de KIBRA en PKMζ bloquea la interacción KIBRA-PKMζ. Foto: Sacktor et al
¿Qué es la PKMzeta y cómo mejora los recuerdos?
La PKMzeta es una proteína clave para el almacenamiento de recuerdos a largo plazo. Según el estudio, esta molécula actúa junto con otra, KIBRA, para fortalecer las conexiones sinápticas involucradas en la memoria. "Durante la formación de la memoria, KIBRA se posiciona en las sinapsis activadas y la PKMzeta se adhiere, asegurando que los recuerdos persistan", explicó Todd Sacktor, autor principal del estudio, en una conferencia de prensa.
Este proceso molecular ha sido estudiado en ratones, demuestra que el bloqueo de la interacción entre PKMzeta y KIBRA puede alterar la memoria espacial. El estudio plantea que este mecanismo es clave para el almacenamiento a largo plazo de la memoria.
El péptido K-ZAP que imita el sitio de unión de PKMζ en KIBRA revierte la LTP tardía en ratones de tipo salvaje, pero no en ratones sin PKMζ. Foto: Sacktor et al
¿Cómo podría ayudar en el tratamiento del Alzheimer?
El Alzheimer afecta la capacidad de almacenar y recuperar recuerdos, por lo que la interacción de PKMzeta y KIBRA podría ofrecer una nueva esperanza. "El mecanismo que descubrimos podría ayudar a que los recuerdos duren años, incluso cuando las proteínas que los mantienen son reemplazadas", señaló Sacktor.
Este hallazgo abre la puerta a la posibilidad de que la manipulación de estas proteínas permita restaurar o mejorar la función cognitiva en personas con Alzheimer, lo que representa un avance significativo en el tratamiento de esta enfermedad.
El péptido K-ZAP que imita el sitio de unión de PKMζ en KIBRA altera la memoria espacial remota y de largo plazo. Foto: Sacktor et al
Un descubrimiento revolucionario en la neurociencia
El descubrimiento también resuelve una pregunta que Francis Crick, codescubridor del ADN, propuso en 1984. Crick sugirió que los recuerdos podrían mantenerse a largo plazo gracias a un "recambio molecular". Sacktor lo compara con la Paradoja de Teseo, donde un barco puede ser reparado reemplazando sus partes, pero sigue siendo el mismo. De igual manera, aunque las proteínas PKMzeta y KIBRA son efímeras, su interacción permite que los recuerdos persistan.
El equipo de Sacktor descubrió que estos mecanismos moleculares podrían ser clave para preservar los recuerdos y potencialmente mejorar el tratamiento de enfermedades como el Alzheimer, una de las mayores causas de pérdida de memoria en el mundo.
Ilustración esquemática de las vías de señalización para la interacción KIBRA-PKMζ en la inducción y mantenimiento de la LTP tardía y la memoria a largo plazo. Foto: Sacktor et al
Próximos pasos en la investigación
Los científicos ahora planean continuar estudiando el papel de KIBRA y PKMzeta en el cerebro humano, averiguar cómo estos hallazgos pueden aplicarse a terapias para restaurar la memoria. Sacktor indicó que "todavía falta más investigación para determinar cómo podemos manipular este proceso sin causar efectos secundarios indeseados".
Es así que la posibilidad de utilizar estas proteínas para mejorar los recuerdos o incluso eliminarlos abre un abanico de posibilidades éticas y científicas que deberán ser exploradas.
