Mutaciones en el parásito de la malaria lo han vuelto resistente a medicamentos

Estudio realizado en África demuestra que estas mutaciones hacen que el parásito persista en el cuerpo aún después de haber concluido el tratamiento.

Los mosquitos del género Anopheles transmiten el parásito de la malaria. Foto: AFP
Los mosquitos del género Anopheles transmiten el parásito de la malaria. Foto: AFP

Un equipo de investigadores informó este jueves de la primera “prueba clínica” de que ciertas mutaciones en el parásito responsable de la malaria hacen que persista en el cuerpo del paciente aún después de haber concluido el tratamiento contra esta enfermedad.

El estudio, realizado en niños de Ruanda (África), constata que estas mutaciones vuelven al parásito resistente a los medicamentos y causan un retraso en su eliminación del organismo. Este tipo de amenaza ya se había manifestado en el sudeste asiático cuando comenzó a surgir la resistencia al principal medicamento, la artemisinina.

La eficacia de los fármacos sigue siendo alta, pero hay que extremar la vigilancia en Ruanda y los países vecinos, advierte el nuevo estudio, publicado en The Lancet Infectious Diseases.

La malaria causó más de 400.000 muertos en todo el mundo en 2019. Dos tercios de ellos eran niños menores de cinco años. La inmensa mayoría de los casos (94% de los 229 millones en todo el mundo) y de los fallecimientos se registran en África, según la OMS.

Los tratamientos a base de artemisinina combinados con otro fármaco (CTA/ACT) son los más eficaces y utilizados contra la malaria, provocada por el parásito Plasmodium falciparum, transmitido por mosquitos.

Esta resistencia a los medicamentos se asocia con parásitos que portan mutaciones de un gen (pfk13).

Algunas mutaciones ya se habían detectado en Ruanda, pero con menos frecuencia que en el nuevo estudio y sin que se demostrara la persistencia del parásito en niños tratados con artemisinina.

La resistencia a la artemisinina se identificó por primera vez en Camboya en 2008.

En la región del Mekong, una vez que se generalizó la resistencia a la artemisinina, con frecuencia sucedió lo mismo con el fármaco asociado, provocando el fracaso del tratamiento combinado (CTA).

“La emergencia de una resistencia parcial a la artemisinina en África es una señal de advertencia de que la eficacia de los CTA podría verse comprometida si emerge una resistencia al fármaco asociado”, señalan los investigadores.

El estudio fue realizado con 224 niños de 6 meses a 5 años infestados por el parásito en tres ciudades de Ruanda. Los trataron tres días con la combinación más común (arteméter-lumefantrina) y los siguieron durante un mes con muestras de sangre semanales.

Alrededor del 15% todavía tenía parásitos detectables tres días después del tratamiento.

Con información de AFP

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