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Ciencia

Acumulación de virus en pulmones podría ser la principal causa de muerte por COVID-19

Un nuevo estudio ha encontrado que los fallecidos tenían 10 veces más cantidad de virus en los pulmones que los que sobrevivieron a la enfermedad.

larepublica.pe
Partículas del coronavirus SARS-CoV-2 invadiendo el tejido celular en el pulmón de un paciente. Imagen: NIAID.

Hasta el momento, la principal causa de muerte por COVID-19 se ha atribuido a infecciones simultáneas, como la neumonía bacteriana o la inflamación provocada por la respuesta exagerada del sistema inmune. No obstante, un nuevo estudio sugiere que la acumulación de coronavirus en los pulmones fue el factor determinante de los decesos durante la pandemia.

Un estudio, dirigido por investigadores de la Facultad de Medicina Grossman, de la Universidad de Nueva York, y publicado este martes en Nature Microbiology, ha demostrado que las personas fallecidas por COVID-19 tenían en sus pulmones una cantidad de virus o carga viral 10 veces superior en comparación a los pacientes gravemente afectados que sobrevivieron a la enfermedad.

“Nuestros resultados sugieren que la incapacidad del organismo para hacer frente a la gran cantidad de virus que infectan los pulmones es en gran medida responsable de las muertes por COVID-19 en la pandemia”, afirma el autor principal del estudio, Imran Sulayman, profesor adjunto del Departamento de Medicina de NYU Langone Health.

Hasta el momento, el coronavirus ha matado a más de 4 millones de personas en todo el mundo; los pacientes conectados a respiradores mecánicos son las que presentan peor pronóstico: el 70% no supera la enfermedad.

Los expertos siempre han atribuido la elevada mortalidad de otras pandemias víricas, como la gripe española de 1918 y la gripe porcina de 2009, a infecciones bacterianas secundarias, pero no estaba claro si esto ocurría también en las personas que contrajeron la COVID-19.

El objetivo del nuevo estudio era aclarar el papel de las infecciones secundarias, la carga viral y las poblaciones de células inmunitarias en la mortalidad por COVID-19, según Sulayman.

La investigación se centró en el estudio detallado de las vías respiratorias inferiores en los pacientes con coronavirus.

Para ello, se recogieron muestras bacterianas y fúngicas de los pulmones de 589 hombres y mujeres hospitalizados en el NYU Langone (en Manhattan) y en Long Island. Todos necesitaron ventilación mecánica.

A 142 pacientes se les practicó una broncoscopia para despejar las vías respiratorias, se analizó la cantidad de virus que contenían las muestras y se identificaron los microbios presentes mediante el estudio de pequeños fragmentos del código genético de estos gérmenes.

Los autores del estudio también examinaron el tipo de células inmunitarias y los compuestos localizados en las vías respiratorias inferiores.

El estudio reveló que los que murieron tenían de media un 50% menos de producción de un tipo de sustancia química inmunitaria que se dirige al coronavirus en comparación con los pacientes que fueron dados de alta tras superar la COVID-19.

Estas proteínas personalizadas forman parte del sistema inmunitario adaptativo del organismo, un subconjunto de células y sustancias químicas que “recuerdan” a los microbios invasores recién encontrados, dejando al organismo mejor preparado para futuras exposiciones.

“Estos resultados sugieren que un problema del sistema inmunitario adaptativo le impide combatir eficazmente el coronavirus. Si lográramos identificar el origen de este problema, podríamos hallar un tratamiento eficaz que refuerce las defensas del organismo”, asegura el coautor principal del estudio y profesor de la NYU Langone, Leopoldo Segal.

Los protocolos de actuación de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de Estados Unidos no recomiendan el uso de antivirales como el remdesivir en pacientes con cuadros críticos y con ventilación mecánica. No obstante, Sulayman cree que a la vista de los resultados del estudio, estos medicamentos podrían ser una herramienta valiosa para tratar a los enfermos.