No es el tardígrado: un diminuto animal puede transmitir el daño por radiación a su descendencia y repararlo a lo largo de generaciones

Un animal microscópico demostró una capacidad poco común para sobrevivir a daños extremos en sus cromosomas. La especie Adineta vaga puede transmitir a sus descendientes fragmentos de ADN que quedaron rotos tras una exposición intensa a la radiación y, en lugar de reparar todo el material genético antes de reproducirse, permite que el proceso continúe durante las generaciones posteriores.

En el estudio publicado en Science Advances, los investigadores sometieron en un experimento a ejemplares de A. vaga a radiación de protones, recogieron un huevo y establecieron con él una población de clones. La expectativa era encontrar un patrón similar de daño en el ADN de todos los individuos. Sin embargo, las grandes pérdidas de material genético variaron entre ellos y las secuencias ausentes parecían recuperarse de forma progresiva.

Nuevos análisis, junto con secuenciación del ADN y conteos de cromosomas, permitieron reconstruir lo que ocurría: los fragmentos de cromosomas rotos podían sobrevivir hasta la siguiente generación, donde la reparación continuaba.

¿Cómo puede este diminuto animal transmitir a su descendencia cromosomas dañados por la radiación?

La magnitud del daño sorprendió al equipo. A. vaga recibió dosis de 100, 250 y 500 gray, niveles que, según las estimaciones de los investigadores, provocaron alrededor de 88, 220 y 440 roturas de doble cadena en su genoma, respectivamente. Con la dosis más alta, un solo cromosoma podía quedar dividido en entre 30 y 50 fragmentos.

En la mayoría de los organismos, una fragmentación de este tipo dificulta la distribución correcta del material genético durante la división celular. Los cromosomas dependen del centrómero, una región que permite su separación hacia las nuevas células. Los resultados indican que A. vaga posee cromosomas holocéntricos, cuya estructura distribuye componentes clave del centrómero a lo largo de distintas regiones. Por ello, varios fragmentos conservan elementos que permiten su segregación y pueden permanecer en las células hijas.

"Lo realmente excepcional de este descubrimiento es que, de alguna manera, estabilizan los extremos del cromosoma; estabilizan estos fragmentos de ADN y luego pueden transmitirlos a la siguiente generación para continuar con la reparación", explicó la bióloga evolutiva Karine Van Doninck, de la Université Libre de Bruxelles.

¿Cómo logra reparar el ADN roto a lo largo de varias generaciones?

La especie posee un genoma diploide, con sus cromosomas organizados en pares. Cada miembro contiene los mismos genes en posiciones equivalentes, aunque sus versiones pueden presentar diferencias. Esta característica ofrece una copia relativamente intacta que sirve como referencia ante una lesión.

Aunque A. vaga se reproduce de forma asexual, conserva una modalidad particular de meiosis en la que los cromosomas homólogos se emparejan. Un extremo de ADN roto puede localizar la región equivalente del cromosoma homólogo y utilizarla como molde para reconstruir la secuencia perdida. Los científicos denominaron a este mecanismo reparación por extensión homóloga inducida por rotura (BIHER).

Cuando las lesiones son demasiado extensas, el proceso requiere varias generaciones. Bernard Hallet, biólogo molecular de la Université Catholique de Louvain, señaló que este mecanismo puede recuperar la estructura original de un cromosoma y eliminar algunas deleciones por completo después de cierto número de generaciones. "En otras palabras, con suficiente tiempo, la secuencia perdida puede restaurarse de forma progresiva", afirmó.

¿Por qué la resistencia a la radiación podría estar relacionada con la desecación?

La explicación podría encontrarse en el ambiente habitual de estos animales. Los musgos y líquenes atraviesan periodos prolongados sin agua, y los rotíferos bdeloideos pueden sobrevivir mediante un estado de desecación extrema.

La falta de agua también puede provocar lesiones en el ADN, entre ellas roturas de doble cadena similares a las causadas por la radiación ionizante. Por eso, Van Doninck considera que la resistencia a la radiación de A. vaga pudo surgir como una consecuencia de su adaptación a la desecación, y no como una respuesta específica a la radiación.

El equipo ahora busca identificar la maquinaria molecular que permite esta reparación y averiguar qué sucede cuando los dos cromosomas homólogos sufren daños en el mismo punto.