
Investigadores de la Universidad Politécnica Federal de Zúrich (Suiza) descubrieron un importante “punto débil” del coronavirus causante de la COVID-19 con el que se puede inhibir su multiplicación y, con ello, abrir el camino al desarrollo de medicamentos antivirales que aprovechen esa debilidad.
Según informó este 14 de mayo la televisión suiza RTS, el equipo científico, con colaboración de expertos de las universidades de Berna, Lausana y Cork (Irlanda), consiguió hallar un método teórico para frenar el mecanismo de producción de proteínas que podría ser la base para futuros fármacos contra el coronavirus (SARS-CoV-2).
El freno a la producción de proteínas reduciría la réplica viral del SARS-CoV-2 en células infectadas, un ‘talón de Aquiles’ hasta ahora desconocido en un coronavirus contra el que muy pocos fármacos se han mostrado eficaces, por lo que la ciencia se ha centrado en el desarrollo de vacunas y no tanto en terapias.
Según explican los científicos suizos e irlandeses, su hallazgo se basa en el hecho de que las células producen proteínas mediante uno de sus elementos, el ribosoma, que las sintetiza mediante la lectura del ácido ribonucleico (ARN) en secuencias de tres letras.
Para replicarse en una célula infectada, ciertos virus, como los coronavirus y el VIH, necesitan que el ribosoma tenga una anomalía en esa lectura del código genético del ARN, denominada “cambio de marco” (“frameshifting”), mediante la cual solo lea secuencias de una o dos letras del ácido ribonucleico viral, que contiene las instrucciones para fabricar las proteínas virales y, por ende, miles de copias del invasor.
En la nueva investigación, los científicos identificaron el mecanismo que usa el ARN del coronavirus para promover dicha anomalía en el ribosoma. Por tanto, cualquier componente que consiga impedir esa forma de leer el ARN puede evitar que el virus se multiplique.
El estudio, publicado en la revista Science, revela este camino a seguir para atacar el virus, aunque no concreta qué componente o fármaco determinado podría eliminar las lecturas incorrectas del ARN, algo que quedaría ahora en manos de investigadores farmacéuticos.





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