Compartimos casi el 99% del ADN con chimpancés y gorilas, pero una diferencia en nuestro cartílago podría explicar por qué sufrimos más artrosis
Se analizaron muestras de cartílago humano y simios, encontrando diferencias genéticas que limitan la producción de una molécula clave en los tejidos, lo que podría aumentar el desgaste articular.
La República en GoogleHumanos, chimpancés y gorilas compartimos casi el 99% de nuestro ADN, pero nuestras articulaciones no envejecen de la misma manera. Un estudio publicado en Nature encontró una diferencia en el cartílago humano que podría ayudar a explicar nuestra mayor vulnerabilidad a la artrosis.
Los investigadores descubrieron que el cartílago de los humanos contiene entre tres y cuatro veces menos glucosaminoglicanos (GAG), unas moléculas fundamentales para mantener este tejido resistente, flexible y capaz de absorber impactos. La investigación apunta a que esta característica estaría relacionada con cambios genéticos ocurridos durante la evolución humana.
El cartílago humano tiene menos moléculas esenciales que el de los grandes simios
Los glucosaminoglicanos cumplen una función importante en las articulaciones porque ayudan al cartílago a retener agua, absorber impactos y soportar la presión. Estas moléculas representan entre el 15% y el 30% del peso seco del cartílago y, junto con el colágeno, son uno de sus principales componentes.
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Para estudiar esta diferencia, los científicos analizaron 139 muestras de cartílago procedentes de 42 personas y siete grandes simios, entre ellos bonobos, chimpancés, gorilas y orangutanes. Los humanos presentaron, en promedio, tres veces menos GAG sulfatados que los grandes simios, con diferencias de hasta cuatro veces según la articulación.
Una diferencia genética que surgió durante la evolución humana
Los investigadores también analizaron cientos de miles de cambios genéticos fijados en el linaje humano para determinar si podían influir en la actividad de los genes relacionados con el cartílago. El análisis mostró que varios genes vinculados con la producción de GAG estaban menos activos en las células humanas.
En experimentos con células híbridas de humanos y grandes simios, 17 de los 21 genes relacionados con la producción de GAG que presentaron diferencias estaban reprimidos en el linaje humano. Los científicos plantean que este menor nivel de GAG podría aumentar la vulnerabilidad al deterioro del cartílago, aunque no sería por sí solo la causa directa de la artrosis.
