Ciencia

COVID-19 es una enfermedad vascular y no respiratoria, concluye estudio

La investigación permite confirmar que el coronavirus es capaz de atacar el sistema vascular a nivel celular.

El coronavirus SARS-CoV-2 entra en las células humanas al unirse con la glicoproteína ACE2. Foto: difusión
El coronavirus SARS-CoV-2 entra en las células humanas al unirse con la glicoproteína ACE2. Foto: difusión

Una reciente investigación publicada en la revista Circulation Reseach muestra de forma concluyente que la COVID-19, provocada por el coronavirus SARS-CoV-2, es una enfermedad vascular. Uri Manor, coautor del estudio y miembro del Instituto Salk en Estados Unidos, detalló en un comunicado que este hallazgo explicaría por qué algunas personas sufren complicaciones incompatibles con un mal respiratorio.

“Mucha gente piensa que (la COVID-19) es una enfermedad respiratoria, pero en realidad es una enfermedad vascular. Eso podría explicar por qué algunas personas sufren derrames cerebrales y por qué otras tienen problemas en otras partes del cuerpo. Lo que tienen en común es que todos ellos tienen un trasfondo vascular”, dijo Manor.

El hallazgo del equipo de investigadores no es una sorpresa para muchos. No obstante, significa una confirmación de lo que ya hace tiempo se venía anunciando. Además, es el primer artículo que explica por qué se consideraría una enfermedad vascular a la COVID-19.

Para llegar a esto, el equipo creó un pseudovirus rodeado de la clásica corona de proteínas espiga que porta el SARS-CoV-2, pero sin ningún virus real. La exposición a dicho pseudovirus causó daños en los pulmones y las arterias de un modelo animal, lo que demostró que la proteína de la espiga era suficiente para causar la enfermedad por sí sola.

Los investigadores también realizaron este proceso en laboratorio. Expusieron las células endoteliales sanas (que recubren las arterias) a la proteína de la espiga. Aquí comprobaron que estas dañaban las células al unirse a la ACE2 (receptor de la proteína espiga). Esta unión provocaba que las mitocondrias se dañaran y se fragmentaran.

“Si se eliminan las capacidades de replicación del virus, este sigue teniendo un efecto dañino importante en las células vasculares, simplemente en virtud de su capacidad de unirse a este receptor ACE2, el receptor de la proteína S, ahora famoso gracias a la COVID-19. Otros estudios con proteínas S mutantes también proporcionarán nuevos conocimientos sobre la infectividad y la gravedad de los SARS-CoV-2″, precisó Manor.

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