“Causar poco daño y estar muchos días con nosotros”: cómo el coronavirus logra subsistir
Guillermo Martínez de Tejada, microbiólogo de la Universidad de Navarra (España), explica cómo el virus de la COVID-19 se beneficia de su baja letalidad y los pacientes asintomáticos.
Desde que el nuevo coronavirus comenzó a propagarse por el mundo, mostró una tendencia: se contagia con facilidad, pero tiene una baja tasa de letalidad. Parecía esperanzador, pero estas características contribuyeron a que la pandemia se desarrolle con una velocidad inusitada.
Según cifras de la Universidad Johns Hopkins, hay 7,7 millones de casos registrados de COVID-19 en el mundo; un 5,5 % han terminado en muerte. Además, solo una fracción del total de infectados llegar a ser hospitalizada y se estima que alrededor del 40 % de casos, muchos sin registrar, son asintomáticos.
Para Guillermo Martínez de Tejada, microbiólogo e investigador de la Universidad de Navarra (España), esta situación no es mera casualidad, sino que se debe, en parte, a la adaptación del virus para asegurar su permanencia en sus nuevos huéspedes, en este caso, la especie humana.
¿Es posible la adaptación entre una especie y un virus para una convivencia menos mortal entre ambos?
En pandemias pasadas se ha observado que, tras una primera oleada muy fuerte, los patógenos se fueron adaptando a su nuevo hospedador y las enfermedades se volvieron estacionales. Primero ocurre el accidente de la transmisión, comúnmente desde un animal, luego la adaptación, en la que se espera que pierda virulencia, que pierda la capacidad de causar enfermedad.
En realidad, lo que el virus prefiere es no despertar nuestro sistema inmunitario, pasar lo más inadvertido posible. Este coronavirus lo ha hecho muy bien porque hay muchos infectados asintomáticos. Y este hecho ha sido lo que ha complicado las cosas. Hay un porcentaje importante de personas que han podido tener la infección (sin saberlo), lo que no ocurría con otros virus.
Italia contabiliza 5.476 muertos con coronavirus, 651 más en 24 horas. Foto: AFP.
Al parecer, la estrategia de un virus es no ser tan mortal para seguir contagiando. ¿Este coronavirus estaría siguiendo esa tendencia?
Aún es muy pronto para decir que esto puede pasar. Cualquier posibilidad está abierta. Sería demasiado arriesgado decir que, en una segunda oleada, el virus estará más adaptado al ser humano, que será menos letal; ya que también puede ocurrir lo contrario, que aparezca una variante más dañina. No sería lo más lógico, pero ya pasó en 1918, con la pandemia de la mal llamada gripe española: la segunda oleada fue mucho más mortífera que la primera. No sabemos si aquella vez hubo una cepa más maligna o no, pero hay que estar preparados.
Hablando de la posibilidad de que surja una cepa diferente, ¿desde el inicio de la pandemia, se han observado cambios significativos en la genética del SARS-CoV-2?
Como todo virus, sufre mutaciones a lo largo del tiempo, pero este virus lo hace muy poco, ya que tiene un mecanismo de reparación de errores en su propio genoma. Muchos virus no tienen ese mecanismo, por lo que son muy variables. Por eso, el SARS-CoV-2 es más estable que la mayoría de virus. Eso es una ventaja para el desarrollo de vacunas. No tendríamos que fabricar una nueva vacuna, como sí se hace para la gripe, cuyo virus cambia constantemente.
Asimismo, este aspecto indica que hay bajas probabilidades de que mute hacia una variante más peligrosa o una menos peligrosa.
Imagen del coronavirus obtenida con microscopio electrónico. Crédito: NIAID.
Tras un análisis de 200 pacientes en Italia, el director de un laboratorio concluyó que el coronavirus está generando una menor carga viral en el cuerpo. Otros especialistas incluso dijeron que era signo de que el virus se estaba debilitando.
A la comunidad científica en general, ese estudio nos parece que tiene poca evidencia, ya que hizo con pocos pacientes. Puede ser un fenómeno local. Puede estar ocurriendo en Italia pero no en Perú, por ejemplo.
De todas maneras, ese caso de adaptación es un poco raro. Un virus que pierde carga viral está destinado a extinguirse. En cambio, un virus que tiene carga viral abundante y la mantiene durante mucho tiempo y sin despertar la respuesta inmunitaria, es el que va a prevalecer. Es decir, un virus mucho más adaptado que nos causa poco daño y que está muchos días con nosotros. Algo parecido a lo que hace el VIH, que puede estar años en tu cuerpo.
¿En qué circunstancias o por qué causa el virus de la COVID-19 se volvería más letal?
Sería algo accidental y podría ser muy perjudicial para el virus. Si se vuelve muy mortal, estaríamos en un escenario parecido al de los coronavirus que causaron el SARS (2002) y el MERS (2013), que tenían una virulencia mayor y provocaban más daño. Tenían un período de incubación muy corto (mostraban síntomas más rápido), por eso estas epidemias se controlaron con mayor facilidad.
Es lo que ocurre con el ébola. Uno se da cuenta que lo tiene por sus síntomas notorios (desde vómitos hasta erupciones en la piel) y enseguida se hace una cuarentena en una zona o una aldea. Tiene una mortalidad terrorífica, pero es fácilmente detectable, se ubican los casos y se aíslan. Al final, resulta que el virus ha cavado su propia tumba.
