Los científicos mantuvieron con hambre a unos gusanos y descubrieron una clave para detener el envejecimiento

Los biólogos del Instituto Max Planck para el Envejecimiento logró llevar a un estado similar al envejecimiento a gusanos mediante un experimento de ayuno durante varios días. El hallazgo reveló que un gen, conocido como TFEB, es el posible interruptor biológico capaz de regular la juventud celular y evitar que el cuerpo entre en deterioro prematuro.

El estudio, liderado por Adam Antebi, ha servido para comprender el proceso de senescencia — envejecimiento celular — para futuras terapias antievejecimiento, y también para conocer cómo ciertos tipos de células cancerígenas se resguardan durante tratamientos agresivos.

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El ayuno en gusanos evitó el envejecimiento

Los investigadores descubrieron que, cuando los gusanos de la especie Caenorhabditis elegans pasan por un periodo de ayuno y luego se realimentan, sus células madre se regeneran con mayor fuerza, mostrando signos de rejuvenecimiento. Sin embargo, al eliminar el gen TFEB, los efectos fueron radicalmente distintos: las células no lograron recuperarse tras el ayuno y entraron en un estado de senescencia.

Este estado celular se caracteriza por señales biológicas específicas como daño en el ADN, inflamación, alteraciones en el nucleolo y altos niveles de especies reactivas de oxígeno. Según los expertos, estos indicadores reflejan procesos similares a los que se observan en el envejecimiento humano.

"Con nuestro nuevo modelo, realizamos análisis genéticos para identificar mutaciones que pueden eludir la senescencia. Identificamos factores de crecimiento, como la insulina y el factor de crecimiento transformante beta (TGFbeta), como las moléculas de señalización clave que se desregulan tras la pérdida de TFEB", explica Antebi.

¿Cómo fue el experimento con los gusanos?

Los científicos manipularon directamente el gen TFEB, un factor de transcripción clave en la respuesta de las células a la falta de nutrientes. Cuando los gusanos ayunaron y luego fueron alimentados de nuevo, aquellos con el gen intacto se regeneraron con normalidad. En contraste, los que no contaban con el TFEB activaron rutas de crecimiento en condiciones desfavorables, lo que provocó daños celulares irreversibles.

Además, se realizaron pruebas genéticas para identificar mutaciones que pudieran evitar ese estado de envejecimiento celular. Entre los resultados, encontraron que la insulina y el factor de crecimiento transformante beta (TGFβ) desempeñan un rol clave dentro del eje de señalización que regula este proceso. Curiosamente, este mismo aparece activo durante la diapausa tumoral, una etapa en la que las células cancerosas detienen su actividad para sobrevivir a la quimioterapia.