COVID-19: los anticuerpos ‘rebeldes’ que atacan al paciente en vez de defenderlo
Científicos detectaron ‘autoanticuerpos’, que atacan el tejido sano de los órganos y desactivan las defensas del sistema inmunitario, lo que contribuye a la enfermedad grave.
Los anticuerpos son producidos por el sistema inmunitario para defenderse de diversas infecciones: se dirigen a los invasores, tales como virus, para neutralizarlos y evitar que infecten las células. Sin embargo, una clase de estas proteínas puede volverse en contra del propio cuerpo humano.
Los llamados autoanticuerpos son conocidos por atacar los tejidos u órganos de personas que sufren enfermedades autoinmunes como el lupus o la artritis reumatoide. Ahora, un equipo de científicos publicó en la revista Nature un estudio sobre el impacto de estos anticuerpos rebeldes en la COVID-19.
Analizaron muestras de sangre de 194 pacientes COVID-19 y 30 trabajadores de salud que dieron negativo a la prueba de coronavirus (SARS-CoV-2). Los investigadores detectaron una mayor cantidad de autoanticuerpos en los infectados y, en los pacientes graves, la presencia de estas proteínas dañinas fue aún más notoria.
El método que usaron les permitió identificar el objetivo de ataque de los autoanticuerpos en los infectados: tejido sano del pulmón, cerebro, hígado, el tracto gastrointestinal, los vasos sanguíneos y las plaquetas.
No obstante, el principal hallazgo fue que un grupo de autoanticuerpos ataca e interfiere con muchas proteínas del sistema inmunitario cuya función es alertar al organismo y coordinar la defensa contra las infecciones. De ese modo, la persona queda prácticamente sin armas ante la expansión del coronavirus en su cuerpo.
“Estos autoanticuerpos perturban la función inmune y deterioran el control virológico”, escribieron los autores del estudio.
Aaron Ring, profesor asistente de inmunobiología en la Universidad de Yale y líder del equipo, indicó en un comunicado que, si bien en muchos casos la presencia del SARS-CoV-2 impulsó el desarrollo de autoanticuerpos, es probable que algunos pacientes ya tuvieran estas proteínas dañinas preexistentes, por lo que fueron más vulnerables a la infección.
Como parte de su investigación, Ring y sus colegas inocularon en ratones los autoanticuerpos que atacan a las proteínas de sistema inmunitario. Estos roedores fueron más susceptibles a la infección por SARS-CoV-2, desarrollaron una enfermedad más severa y tuvieron más probabilidades de morir en comparación con el grupo de ratones tratados con una sustancia inocua.
La existencia de estos autoanticuerpos de larga duración también podría explicar por qué algunas personas desarrollan síntomas duraderos después de la infección, los llamados casos de COVID-19 prolongados. “Este podría ser el legado desafortunado del virus”, dijo Ring.
Los autores afirman que sus hallazgos pueden conducir a terapias centradas en prevenir o tratar los efectos dañinos de los autoanticuerpos en pacientes con COVID-19.
