Hallan gen de monos y ratones que podría frenar el VIH y el ébola

El gen retroCHMP3 codifica una proteína alterada que interrumpe la propagación de ciertos virus de una célula huésped a otras células sanas.

Mediante herramientas genéticas, los científicos consiguieron que células humanas produjeran la versión de retroCHMP3 de los monos ardilla para inocularle el VIH en los ensayos. Foto: Atlas de Anatomía de Especies Silvestres de la Amazonía Peruana
Mediante herramientas genéticas, los científicos consiguieron que células humanas produjeran la versión de retroCHMP3 de los monos ardilla para inocularle el VIH en los ensayos. Foto: Atlas de Anatomía de Especies Silvestres de la Amazonía Peruana
Ciencia LR

Según un estudio publicado en la revista Cell, una mutación genética hallada en monos y ratones logra retardar el tiempo en que un virus como el VIH y el ébola salen de una célula huésped para infectar a otras. El gen —sostienen los autores de las universidades de de Utah y Rockefeller— podría emplearse como un nuevo tipo de antiviral que impida que estos virus sean mortales para los seres humanos.

“Nos sorprendió que la ralentización de nuestra biología celular solo un poquito desvíe la replicación del virus de su juego”, sostuvo Nels Elde, autor principal de dicha investigación.

El gen retroCHMP3, cuyos portadores son los monos, ratones y otros animales, es una copia de uno original llamado CHMP3, presente únicamente en los humanos. En nuestro cuerpo, CHMP3 cumple un rol fundamental en los procesos celulares que garantizan la integridad de la membrana celular, la señalización intercelular y la división de estas.

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Basado en este conocimiento, Elde y sus colegas sospecharon que las duplicaciones de CHMP3 descubiertas en los animales estudiados podrían impedir la mortalidad del VIH y otras enfermedades víricas.

Fue así que, mediante herramientas genéticas, los científicos consiguieron que células humanas produjeran la versión de retroCHMP3 de los monos ardilla e infectaron las células con el virus de inmunodeficiencia humana. El resultado: el virus presentó dificultades para desprenderse de las células sin interrumpir los procesos celulares que mantiene con vida a la unidad mínima del organismo.

Wes Sundquist, coautor del estudio, cuenta que si bien tiempo atrás habían descubierto que muchos virus con envoltura utilizaban una vía para escapar de las células, la principal dificultad residía en la posibilidad de defensa ante los virus sin alterar los procesos celulares.

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“Pensábamos que la vía ESCRT era un talón de Aquiles, que los virus como el VIH y el ébola podían explotar siempre que brotaban e infectaban nuevas células. RetroCHMP3 dio la vuelta al guion, haciendo que los virus fueran vulnerables”, señaló Elde.

“En el futuro, esperamos aprender de esta lección y utilizarla para contrarrestar las enfermedades víricas”, agregó.