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Ciencia

Descubren un nuevo punto débil del coronavirus atacable por futuras terapias

Si se bloquea la molécula TMEM41B, se detiene la replicación del coronavirus en cultivos de células. Un hallazgo que puede servir como diana de futuros tratamientos.

En Nueva York (Estados Unidos) localizaron todo un mapa de posibles blancos que puede ser útiles contra el coronavirus. Foto: Pixabay
En Nueva York (Estados Unidos) localizaron todo un mapa de posibles blancos que puede ser útiles contra el coronavirus. Foto: Pixabay

En Estados Unidos encontraron una proteína simple pero necesaria para que el SARS-CoV-2 se reproduzca y se extienda a las células. Con esto se abre la posibilidad de que el coronavirus pueda ser tratado en el futuro con algunas terapias.

Esta molécula, conocida como proteína transmembrana 41 B (TMEM41B), fue identificada por un grupo de investigadores de la Escuela Grossman de Medicina de la Universidad de Nueva York y de la Universidad Rockefeller, también en la Gran Manzana.

Son resultados publicados recientemente en Cell en los cuales los autores afirmaron que la TMEM41B es vital para la confección de una membrana de lípidos que protege el material genético del virus mientras se replica en el interior de las células infectadas.

Compararon con el mismo proceso cómo se reproduce el coronavirus en las células infectadas, dos docenas de flavivirus —género de virus ARN entre los que están los del zika o del Nilo Occidental— y tres coronavirus estacionales, reconocidos por causar el resfriado común.

“Nuestros estudios son la primera evidencia de que la proteína transmembrana 41 B es un factor crítico para la infección de los flavivirus y los coronavirus, como SARS-CoV-2”, señaló John T. Poirier, coautor del trabajo, en un comunicado citado por ABC.

Hallaron otras 127 firmas moleculares compartidas entre el SARS-CoV-2 y otros coronavirus, pero aseguraron que únicamente TMEM41B resaltó entre las dos familias de virus analizadas.

Sumado a esto, identificaron todo un mapa de posibles blancos que sirven contra el coronavirus SARS-CoV-2, unos 127 rasgos moleculares comunes entre los coronavirus implicados.

“Aunque inhibir la proteína transmembrana 41B es ahora mismo una prioridad para futuras terapias con las que detener la infección del coronavirus, hemos identificado alrededor de otras cien proteínas que también podrían ser investigadas como potenciales dianas para medicamentos”, señaló Poirier.

Ahora consideraron necesario investigar más para determinar si las mutaciones en TMEM41B confieren protección contra la COVID-19 y así probar futuras terapias que lo bloqueen.

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